Нужны доноры

7.6.1.3 Заболевания сетчатки

Причиной увеличения латентности при оптическом неврите является демиелинизация нервных волокон, приводящая к снижению скорости проведения возбуждения в пораженных волокнах зрительного нерва на корковом и сетчаточном уровнях. Изменение амплитуды ЗВКП отражает полную блокаду проведения возбуждения в пораженных волокнах. Поскольку при этом заболевании поражаются главным образом волокна, связанные с ганглиозными клетками фовеальной области сетчатки, наиболее адекватными для обнаружения патологии являются соответствующие величине фовеальной области стимулы размером 4 угловых градуса и клетки шахматного поля величиной 30 угловых минут. При оптическом неврите, возникающем на фоне рассеянного склероза, ЗВКП на паттерн-стимул изменяются до появления клинических признаков заболевания, что свидетельствует о субклиническом вовлечении в патологический процесс зрительных путей.

Диагностическая ценность ЗВКП увеличивается при подозрении на рассеянный склероз, когда в процессе исследования изменяются параметры реверсивного паттерна, частота реверсии, величина поля стимуляции и шахматных квадратов, яркость стимула и ориентация решеток.

Описаны также характерные для поражения зрительного нерва при рассеянном склерозе, сосудистой нейропатии и др. нарушения конфигурации ЗВКП, которые выявляются в форме расщепленного компонента Р100, образующего трехфазный комплекс волн — Р2, N2, Р3 вместо нормального N1 P2, N2. В этих случаях период латентности Р2 меньше, а период латентности Р3 больше нормальных значений периода латентности Р100. По мнению исследователей, аномальная форма ЗВКП может быть обусловлена подавлением макулярного компонента Р100 и доминированием парамакулярного компонента Р135, что приводит к видимому увеличению периода латентности позитивной волны. Истинное увеличение периода латентности макулярного компонента Р100 обычно не превышает 55 мс; при большем его увеличении можно предполагать наличие позитивной волны парамакулярного генеза. Таким образом, увеличение периода латентности компонента Р100 ЗВКП является характерным, но не патогномоничным признаком демиелинизации зрительных путей. A. M. Haffiday (1982) подчеркивает, что изменения ЗВКП не являются специфичными для какого-либо поражения зрительной системы.

При частичной атрофии зрительного нерва наблюдается снижение амплитуды и увеличение периода латентности компонента Р100 ЗВКП; эти изменения могут возникать независимо друг от друга [Sanders E., 1986].

Роль исследования ЗВКП в оценке функционального состояния зрительных путей, идущих от макулярной области, можно проследить на примере ишемическои оптической нейропатии, в последнее время подразделяемой на две группы: с гигантоклеточным артериитом и без него. Причиной является острое нарушение кровоснабжения передней порции зрительного нерва, обусловленное нарушением циркуляции в задних цилиарных артериях, глазничной артерии. ЗВКП на паттерн и вспышечный стимул, как правило, в обоих группах имеют сниженную амплитуду и небольшие изменения латентности Р100-компонента, на клинически здоровых глазах патологических изменений ЗВКП не отмечено. Сниженная амплитуда ЗВКП, замедленный или трехфазный ответ на вспышечный стимул были отмечены при темпоральном артериите [Holder G.E., 1992]. Очевидно, что паттерн-ЗВКП более чувствительны к сосудистым нарушениям в системе зрительного нерва у пациентов без артериита по сравнению со вспышечным ЗВКП. Типичным для ишемическои оптической нейропатии была незначительная разница в латентности пика Р100 между больным и здоровым глазом (3 мс), в то время как при демиелинизирующем процессе в зрительном нерве эта разница была значительной (21 мс). Отмечается важность регистрации ЗВКП от двух гемисфер, а не от одного центрального электрода, накладываемого в области затылочного бугра над inion [Сох Т.А. at al., 1982; Weinstein J.M., 1982; Moschos M., 1984].

Заболевания сетчатки. При различных формах макулодистрофий и макулопатий, центральной серозной ретинопатии также наблюдаются увеличение латентности и снижение амплитуды компонентов ЗВКП, однако увеличение пиковой латентности компонентов ЗВКП не коррелирует со снижением амплитуды. При поражении центральных областей сетчатки увеличение латентности ЗВКП может наблюдаться на паттерны малых угловых размеров, при поражении периферических отделов — больших размеров [Bodis-Wollner, 1987; Kato M., 1991].

Значение критической частоты воспроизведения ритма световых мельканий, используемых в регистрации ЗВКП устойчивого состояния, показано в диагностике поражений аксиального пучка зрительного нерва и макулярной области сетчатки у детей с помутнениями оптических сред глаза. Снижение амплитуды ЗВКП на ритмически предъявляемые световые вспышки наблюдали при глаукоме. Редукция амплитуды была наиболее выраженной при использовании средних и высоких временных частот (от 10 до 50 Гц). Авторы полагают, что эти данные свидетельствуют о селективном поражении оптических волокон, проводящих высокие временные частоты при повышении внутриглазного давления.

Дифференциальный диагноз заболеваний сетчатки и зрительного нерва с помощью электрофизиологических методов может быть уточнен при сопоставлении данных ЭРГ и ЗВКП. Значительное (> 130 мс) увеличение периода латентности Р100 и снижение амплитуды ЗВКП при сохранных общей и локальной ЭРГ указывает на поражение зрительного нерва. Заболевания макулярной области, как правило, сопровождаются снижением локальной ЭРГ и изменением амплитудно-временных параметров ЗВКП, при этом общая ЭРГ может оставаться сохранной. Рекомендуется также одновременная регистрация ЭРГ и ЗВКП на реверсию паттерна, при которой возможно определение ретинокортикального времени, т.е. времени между активацией структур сетчатки и приходом сигнала в зрительную кору. Увеличение латентности b-волны в паттерн-ЭРГ и Р100-компонента ЗВКП при сохранном ретинокортикальном времени характерно для поражений макулярной области. Увеличение ретинокортикального времени при сохранной паттерн-ЭРГ и увеличение временных параметров ЗВКП указывают на демиелинизацию зрительного нерва. При грубых поражениях аксонов с ретроградной дегенерацией волокон зрительного нерва может наблюдаться резкое снижение амплитуды или отсутствие паттерн-ЭРГ в сочетании с выраженными изменениями амплитудно-временных параметров ЗВКП. Однако четкость приведенной схемы может нарушаться из-за двойственной природы паттерн-ЭРГ ее связи с активностью как преганглионарных элементов, так и ганглиозных клеток сетчатки.

Одна из важных проблем дифференциальной диагностики, в которой метод регистрации ЗВКП может иметь большое значение,— разграничение функциональных и органических поражений в зрительной системе.

Многочисленные исследования показали, что наиболее характерной чертой ЗВКП при амблиопии является снижение амплитуды компонентов преимущественно при предъявлении шахматных паттернов с клетками малых размеров ( < 30 угл.мин); при использовании паттернов с клетками больших размеров амплитуда компонентов ЗВКП может не отличаться от нормы или даже превосходить ее. При этом, несмотря на значительную вариабельность, в среднем снижение амплитуды ЗВКП при амблиопии пропорционально снижению остроты зрения. Отмечается также небольшое увеличение периода латентности Р100-компонента, которое, по данным разных авторов, в пределах от 5 до 15 мс [Зислина Н.Н., 1987; Толстова В.А., 1989; Фильчикова Л.И., 1991]. Анализ распределения значений периода латентности Р100-компонента ЗВКП на реверсию шахматных полей с клетками размером 28 угл.мин показал, что при рефракционной и обскурационной амблиопии это значение не превышает 130 мс.

При ЧАЗН в 70% случаев период латентности Р100 превышает 130 мс, что позволяет с определенной степенью вероятности использовать временные характеристики ЗВКП наряду с ЗВКП устойчивого состояния на вспышки света с частотой 33 Гц для дифференциальной диагностики амблиопии и частичной атрофии зрительного нерва. Нозологические формы заболеваний сетчатки и зрительного нерва, при которых рекомендуется использовать метод исследования ЗВКП, представлены в табл. 7.2.

Таким образом, приведенные данные свидетельствуют о том, что, хотя ни одна из аномалий ЗВКП не обладает нозологической специфичностью, метод исследования ЗВКП может быть использован для раннего выявления демиелинизирующих поражений зрительного нерва. Включение же этого метода в комплекс электрофизиологических (ЭОГ, ЭРГ) и психофизиологических (компьютерная периметрия, измерение световой и контрастной чувствительности и др.) методов увеличивает возможности выявления и уточнения уровня иi степени поражения ретинокортикального пути при различных заболеваниях органа зрения.