Нужны доноры

3.3 Клинические проявления нарушений светоощущения и зрительной адаптации c.2

Врожденная стационарная ночная слепота с патологическими изменениями на глазном дне, болезнь Огуши, характеризуется своеобразной серо-белой дисколорацией сетчатки в заднем полюсе и экваториальной зоне, макулярная область при этом темная в контрасте с окружающим фоном. Вариацией этой формы является известный феномен Мизуо (Mizuo), который выражается в том, что после длительной темновой адаптации необычная окраска глазного дна исчезает и дно выглядит нормальным. После пребывания на свету она медленно возвращается к своему оригинальному металлическому цвету. Темновая адаптация пролонгирована с медленным падением порога до нормального уровня в течение 2—24 ч [Oguchi С, 1907; Mizuo G., 1913; NakamuraB., 1920].

Большую группу составляют и разнообразные виды ненаследственной гемералопии, обусловленные общими нарушениями обмена веществ (при дефиците витамина А в связи с неполноценным питанием, при хроническом алкоголизме, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, гипоксемии и начальном сидерозе).

Прогрессирующие формы гемералопии (ночная слепота) имеют особенности изменения темновой адаптации в зависимости от включения в патологический процесс колбочковой и/или палочковой системы: темновая адаптация может отсутствовать как для колбочковой, так и для палочковой систем, при снижении темновой адаптации возможен нормальный конец ее порога (fundus albipunctatus) или замедление темновой адаптации (flick retina Kandor). В основе этих процессов лежит ненормальная кинетика зрительных пигментов, один из вариантов которого — значительное запаздывание их ресинтеза. Однако получены данные [Carr R.E., Ripps H., 1992] о том, что кинетика и регенерация родопсина, его фоточувствительность при стационарной ночной слепоте нормальны, а нарушение темновой адаптации связано с нарушением нейрональной передачи информации на уровне биполярных клеток.

Нарушение скотопического зрения нередко проявляется сужением периферических границ поля зрения и отсутствием спектрального сдвига яркости (по Пуркинье) в процессе темновой адаптации.

Одним из ранних проявлений многих приобретенных заболеваний глазного дна может быть нарушение зрения в условиях снижения освещенности. При этом светоощущение нередко нарушается по смешанному колбочково-палочковому типу. Так, при отслойке сетчатки любого генеза, при которой прерывается связь между фоторецепторами и пигментным эпителием, нарушаются процессы фотохимического превращения зрительных пигментов, фототрансдукция и электрогенез. Хотя светоощущение при этом длительное время сохраняется, дифференциальная чувствительность на отслоившихся участках утрачивается, а способность к адаптации ослабевает как в области отслоившейся сетчатки, так и на неотслоившихся участках.

Согласно гипотезе Ферстера — Вильбрандта, при любой патологии зрительно-нервного пути, сопровождающейся нарушениями в поле зрения, вероятность снижения темновой адаптации в функционирующей его части тем выше, чем дистальнее локализованы основные нарушения. Так, адаптация нарушается при миопической болезни, глаукоме и даже при трактусовых гемианопсиях, а при амблиопии центрального характера, корковой гемианопсии адаптационных нарушений обычно не обнаруживают.

Нарушения светоощущения могут быть не связаны с патологией зрительно-нервного пути. В частности, порог светочувствительнос-ти возрастает при ограничении поступления света внутрь глаза в случаях резкого миоза или помутнения оптических сред. Особую форму нарушения ретинальной адаптации представляет эритропсия. При афакии, когда сетчатка подвержена воздействию яркого света без фильтрации хрусталиком коротковолновых лучей, пигмент "синих" и "зеленых" колбочек выцветает, чувствительность колбочек к красному цвету увеличивается и красночувствительные колбочки отвечают суперреакцией. Эритропсия может сохраняться в течение нескольких часов после засвета высокой интенсивности.