Нужны доноры

12.2 Основные причины, клинические признаки и методики исследования нарушений глазной гидродинамики, функции зрачка, аккомодации и оптической установки глаза

Нарушения глазной гидродинамики и их последствия

Функциональные проявления и причины нарушений гидродинамики глаза представлены в табл. 4.3.

Неглаукоматозная офтальмогипертензия полиэтилогична. В ее основе лежат как гиперпродукция камерной влаги (при эндокринной, диэнцефальной и другой общей патологии), так и затруднения при его перемещении либо внутри глаза ("блоки"), либо за его пределы. Для изучения механизмов гипертензии целесообразно проводить офтальмотонографию. Считать офтальмогипертензию глау-коматозной нет оснований до тех пор, пока подъемы ВГД не приведут к повреждению ДЗН и связанным с этим специфичным для глаукомы нарушениям зрения. Офтальмогипертензия в восьми из десяти случаев является симптомом различных местных или общих заболеваний, а отнюдь не глаукомы. Встречающиеся при высоких подъемах офтальмотонуса (при глаукомоциклических кризах) кратковременные нарушения зрения и затуманивание обусловленны преходящим отеком эпителия роговицы, который встречается при многих других заболеваниях.

Преглаукома характеризуется не только офтальмогипертензией, но и снижением устойчивости опорных структур ДЗН к сдавливанию. Это периодически проявляется в его обратимых изменениях в виде временно расширяющейся экскавации, что сопровождается появлением скотом в парацентральной части поля зрения. Указанные симптомы, стойко сохраняющиеся при глаукоме, у больных преглаукомой носят временный характер. Они могут быть спровоцированы специальной нагрузочной пробой или неблагоприятной жизненной ситуацией. Однако в стадии преглаукомы все выявленные нарушения полностью обратимы.

Глаукома в типичных случаях может проявляться в форме закрыто- или открытоугольной (выделяют и смешанные формы). Независимо от особенностей угла передней камеры и обусловленного ими клинического течения для установления достоверного диагноза необходима триада симптомов: офтальмогипертензия, прогрессивно расширяющаяся экскавация ДЗН (особенно достоверна асимметрия экскавации, которая более широкая, чем на парном глазу) и специфические нарушения в поле зрения (парацентральные скотомы, назальная "ступенька" и др.).

Для закрытоугольной глаукомы характерны высокие подъемы офтальмотонуса (иногда с сильными болями вокруг глаза, т.е. в соответствующей половине головы).

При открытоугольной глаукоме, особенно в начальных стадиях, офтальмотонус мало отличается от верхней границы нормы; патологические подъемы чаще регистрируют в ранние утренние часы.

В запущенных стадиях как закрыто-, так и открытоугольной глаукомы наблюдаются выраженные дистрофические изменения не только в ДЗН, но и во многих других внутриглазных структурах и его оболочках (дистрофия радужки и роговицы, помутнение хрусталика и пр.).

Глаукома низкого ("нормального") давления. Характеризуется классическими для глаукомы изменениями ДЗН и поля зрения, однако повышения офгальмотонуса по сравнению с принятыми для популяции нормативами выявить не удается. Эту редкую форму глаукомы чаще выявляют у лиц преклонного возраста, как правило, с относительно низким (с учетом возраста) артериальным давлением. Артериальная гипотензия у них предположительно сочетается с низким внутричерепным давлением. На основании этого можно предположить, что даже нормальное для других ВГД у этих больных оказывается относительно высоким (в норме, как отмечалось, градиент ВГД=2 ВЧД). Именно такой механизм при глаукоме низкого давления может лежать в основе сниженной толерантности ДЗН к, казалось бы, нормальному офтальмотонусу.

Юношеская (детская) глаукома чаще развивается вследствие органической блокады угла передней камеры зародышевой мезодермальной тканью, не претерпевшей обратного развития. Поскольку в этот период, когда все ткани не только продолжают расти, но и сохраняют податливость к механическим воздействиям, стойко повышенный офтальмотонус растягивает и роговицу (до керато-глобуса), и склеру, приводя к миопизации или даже буфтальму, указанные изменения до определенного момента могут предотвращать или "смягчать" типичные для глаукомы нарушения в ДЗН. Однако и при этой форме глаукомы наряду с дистрофией всех оболочек глаза в конечном счете происходит нарушение зрения вследствие патологической экскавации ДЗН и атрофии его волокон.

Офтальмогипотензия может быть преходящей или стойкой. Стойкая гипотензия возникает вследствие либо недостаточной продукции камерной влаги (например, после травматической деструкции ресничного тела), либо чрезмерного дренирования влаги (через супрацилиарную щель при посттравматической рецессии угла передней камеры, через нерасчетливо выполненный хирургом слишком большой фистулизирующий ход). Чаще всего нестойкой бывает гипотензия, обусловленная воспалением ресничного тела и временным подавлением продукции камерной влаги. При этом, однако, периоды гипотензии могут сменяться периодами гипертензии вследствие закупорки дренажной системы фибрином, лейкоцитами и другими элементами воспаления. При длительной офтальмогипо-тензии развивается застойный сосок ДЗН, белковые элементы из кровяного русла проникают в камерную влагу, возможна субатрофия глазного яблока.