Нужны доноры

11.5.2 Оценка тематических барьеров при симптомах гиперфлюоресценции

Возможные причины патологической гиперфлюоресценции при ФАГ глазного дна:

  1. 1. Образование атрофических "окон" в пигментном эпителии (рис.3.6), позволяющих отчетливо видеть нормальную флюоресценцию хороидеи (например, из-за токсической макулопатии).
  2. 2. Просачивание красителя под пигментный эпителий в местах нарушения мембраны Бруха (рис.3.7).
  3. 3. Просачивание красителя под фоторецепторы не только сквозь мембрану Бруха, но и через пигментный эпителий, т.е. при нарушении наружного тематического барьера (центральная серозная ретинопатия).
  4. 4. Просачивание красителя под сетчатку из проросших под нее новообразованных сосудов хороидеи (неоваскулярные мембраны).
  5. 5. Просачивание красителя сквозь стенку измененных сосудов сетчатки, т.е. при нарушении внутреннего тематического барьера (при диабете, кистовидном макулярном отеке, застойных дисках) (рис. 3.8).
  6. 6. Задержка выхода красителя из некоторых патологических образований (длительное прокрашивание друз, опухолей хороидеи) (рис. 3.9).

Таким образом, в основе образования очагов гиперфлюоресценции лежит либо задержка флюоресцеина в тканях (прилипание молекул флюоресцеина к друзам, захват их клетками злокачественных опухолей), либо значительно чаще — просачивание его через нарушенные тематические барьеры.

Современные методики количественной флюорофотометрии позволяют диагностировать нарушения функции внутреннего тематического барьера в случаях диффузного просачивания красителя в среды глаза, например при диабете, еще до появления очаговых изменений, видимых при флюоресцентной ангиографии. Иногда участок диффузного просачивания определяют уже при офтальмоскопии по скоплению микрокист в макулярной области в форме тычинок и пестика цветка. Однако особенно отчетливо кистовидный отек макулярной области идентифицируется при ФАГ. Весьма тонкий в норме слой Генле (наружный плексиформный слой) утолщается в несколько раз вследствие повышения проницаемости ретинальных капилляров парамакулярной области (при синдроме Ирвина — Гасса, диабете и других заболеваниях).

Нарушение внутреннего гематоретинального барьера позволяет не только свободным, но и связанным молекулам флюоресцеина выходить в экстраваскулярное пространство парафовеолярной зоны.

Отдельные фокусы гиперфлюоресценции, появившиеся в артериовенозной фазе, в поздние сроки сливаются, а затем долго ярко светятся, распадаясь на мелкие капельки (задержка красителя в микрокистах).

ФАГ позволяет обнаруживать также зоны нарушения внешнего гематоретинального барьера, в частности при различных экссудативных формах макулодистрофии, и оценивать их не только по площади, но и по глубине, что исключительно важно для правильного выбора метода лазерной терапии.

При изолированной отслойке только пигментного эпителия сетчатки участок гиперфлюоресценции намечается уже в хороидальной фазе в виде слабо светящегося округлого очажка. В артериовенозной фазе интенсивность свечения очажка увеличивается, при этом четкость его границ сохраняется на протяжении всего цикла прохождения флюоресцеина через сосуды глаза. Это обусловлено сохраняющейся прочной связью пигментного эпителия с мембраной Бруха вокруг зоны отслойки (эта связь прочнее, чем связь пигментного и сенсорного нейроэпителия).

При центральной серозной хороиретинопатии, когда из-за "поломки" внешнего гематоретинального барьера свободные молекулы флюоресцеина проникают не только под пигментный эпителий, но и сквозь него — под нейроэпителий, встречаются два варианта ФАГ-проявлений [Kanski J., 1989]. Первый вариант — по типу дымовой трубы (рис. 3.10). Уже в хороидальной фазе на ограниченном участке (в зоне отслойки пигментного эпителия) замечают точечное свечение. В поздней венозной фазе краситель просачивается в субретинальное пространство и поднимается в нем, подобно дыму из трубы, прямо вверх. По достижении верхней границы отслоенной зоны краситель "обтекает" ее с обеих сторон, формируя в этой фазе картину "гриба", и иногда постепенно занимает всю обычно округлую полость расслоения. Второй вариант — по типу чернильной кляксы: характерное для венозной фазы нарастание флюоресценции распространяется равномерно во всех направлениях от первоначальной точки.

Разнообразные патологические состояния макулярной области могут стать причиной развития субретинальных неоваскулярных мембран (рис. 3.11). Они берут начало из хороикапилляров сосудистой оболочки и прорастают через мембрану Бруха сквозь щели в пигментном эпителии под нейроэпителий. Это прежде всего экссудативные макулодистрофии, в том числе диабетические, друзы (очажковое скопление гиалиновой субстанции между базальной мембраной пигментного эпителия, с одной стороны, и коллагеновым слоем мембраны Бруха — с другой), пятно Фукса при миопической болезни, ангиоидные полосы при болезни Гренблата — Страндберга, опухоли хороидеи, участки травматических разрывов, чрезмерной коагуляции, поствоспалительные очаги.

Причинно-следственной связи между отслойкой пигментного эпителия и развитием хороидальной неоваскулярной мембраны не установлено. В ранних стадиях при ФАГ можно не обнаружить эти мембраны, хотя они уже видны офтальмоскопически при локализации под пигментным эпителием в виде серовато-зеленоватых слегка выступающих над поверхностью сетчатки очагов, а при прорастании в субретинальное пространство они воспринимаются бледно- или желтовато-розовыми. Поскольку капилляры хороидеи в отличие от капилляров сетчатки не выполняют барьерную функцию, субретинальные мембраны легко пропускают свободные молекулы флюоресцеина. При ФАГ по контуру очага неоваскулярной мембраны уже в хороидальной фазе возникает гиперфлюоресценция, напоминающая кружевной воротничок. На высоте флюоресценции нормальных сосудов сетчатки (через 20 с) довольно ярко светится и "воротничок", состоящий из сливающихся пятен. Свечение его еще более усиливается через 1—2 мин, когда флюоресценция нормальных структур существенно гаснет.

Позднее свечение объясняется, во-первых, тем, что фиброзная ткань самой мембраны задерживает краситель, а во-вторых, тем что нередко мембрана окружена жидкостью, отслаивающей пигментный эпителий, где также задерживается краситель.

Субретинальная мембрана не только непосредственно ухудшает зрение, но и может быть причиной следующих тяжелых осложнений:

  1. геморрагической отслойки пигментного эпителия при разрыве собственного сосуда мембраны;
  2. геморрагической отслойки нейроэпителия (в первое время под отслоившейся сетчаткой виден очаг сине-черного цвета, который спустя 1,5—2 нед окружает ореол ярко-красного цвета);
  3. прорыва крови в стекловидное тело (при сниженной активности свертывающей системы крови, например на фоне лечения антикоагулянтами);
  4. формирования рубца дисковидной формы с необратимой утратой зрительных функций;
  5. экссудативной отслойки сетчатки, выходящей за пределы макулярной области.

Для профилактики указанных осложнений с целью сохранения макулярной функции прибегают к лазерной коагуляции сосудистой мембраны, предварительно вводя внутривенно индоцианин зеленый [Reichel E., 1994]. Некоторые офтальмологи считают лазерную коагуляцию противопоказанной, если какой-либо край мембраны находится на расстоянии менее 200 мкм от центра фовЪолы (диаметр фовеолы 350 мкм), а также при наличии непосредственно под зоной фовеа геморрагической отслойки пигментного эпителия. По этой причине лишь 1 из 10 пациентов с рассматриваемой патологией отбирают для лазерного лечения.

Задержка флюоресценции по краям "обстрелянной" мембраны не свидетельствует о рецидиве, а является признаком новообразованной соединительной ткани.

При ишемической макулопатии, когда капиллярное кровообращение в макулярной зоне отсутствует (в норме, как уже отмечалось, аваскулярная зона занимает участок диаметром не более 0,5 мм), не приходится рассчитывать на эффект от лазерной терапии [Kanski J., 1989].