Нужны доноры

11.4 Этиология, патогенез и клинические варианты нарушения глазной гемоциркуляции

Нарушения артериального кровотока

В основе нарушений артериального кровотока могут лежать возрастные (атеросклеротические, артериогипертензионные), инфекционные (эндокардиты), ангиоспастические заболевания, а также травмы глазного яблока, глазницы, трубчатых костей (жировая эмболия). Нередко причиной этих нарушений является патология краниобазилярных артерий (стенозы глазной артерии, височный периартериит и др.).

Основные механизмы острого нарушения кровотока в сосудах сетчатки состоят в следующем.

1. Эмболизация, которой способствует короткий путь для попадания из сердца в ветвь внутренней сонной артерии, глазную артерию, элементов атероматозных бляшек. Желтые (холестероловые) или белые (содержащие кальций) элементы, перекрывающие кровоток в соответствующем сосуде сетчатки, либо цепочка из беловатых элементов (скопления фибрина и тромбоцитов), слегка перемещающихся в сосудистом русле, резко нарушают зрение (с ощущением занавески, закрывающей верхнюю или нижнюю половину поля зрения (amaurosis fugax).

2. Тромбообразование как следствие атероматозного артериита — одного из проявлений системных коллагенозов (красной волчанки, склеродермии, узелкового, в том числе височного, периартериита). При этом острота зрения снижается постепенно.

3. Спазмирование артериол, в стенке которых имеются мышечные волокна, возникает при ангионеврозах у молодых людей (чаще у женщин) и характеризуется возможностью восстановления зрительных функций и более стойкими их изменениями при гипероксигенации у недоношенных детей.

4. Длительное механическое сдавление ЦАС в случаях очень резкой артефициальной офтальмогипертензии (при операциях по поводу отслойки сетчатки с циркляжем, проводимых под наркозом).

5. Вирусное поражение концевых ветвей ретинальных артерий, которому нередко предшествует иридоциклит, с развитием синдрома острого некроза сетчатки (множественные ее разрывы и отслойка).

Аналогичные этиологические факторы могут приводить к нарушениям кровообращения и в хороидальных сосудах. Несмотря на обилие анастомозирующих капилляров, компенсация недостатка кровотока через венулы невозможна из-за резких различий в уровне давления, поскольку крупные хороидальные артерии функционируют как концевые. В связи с прекращением кровотока в ретинальных артериях возникает острый ишемическии отек внутренних слоев сетчатки с последующей восходящей атрофией нервных волокон диска зрительного нерва, а обтурация хороидальной артерии приводит к медленно развивающейся хороиретинальной дистрофии в зоне ее разветвления.

Попытки повысить напряжение кислорода в сетчатке и стекловидном теле путем усиления кровотока с помощью таких сосудорасширяющих средств, как изопротеренол, гистамин, никотиновая кислота, ксантинола никотинат, в опытах на кошках были малоэффективны [Aim A., 1972], в то же время активнее оказался папаверин, что связано с его высокой жирорастворимостью, позволявшей ему легко преодолевать тематический барьер.

Нарушение кровотока может возникнуть не только вследствие обтурации сосуда, но и в связи с разрывом его стенки, возникновением обширных кровоизлияний внутрь глаза (так называемое экспульсивное кровотечение).