Нужны доноры

23.4. Ожоги глаз

Ожоги органа зрения, по данным разных авторов, составляют 6 —38 % всех повреждений глаза.

Ожоги глаз делят на термические и химические, выделяют также лучевые ожоги и ожоги, вызванные отравляющими веществами. В клинической практике выделяют основные этиологические группы: ожоги, вызванные кислотами, щелочами, термические ожоги и их сочетание. В лечении ожогов различают два этапа — оказание первой помощи и лечение осложнений ожоговой болезни.

Термический ожог. Термические ожоги глаз происходят под действием высокой температуры. Это могут быть бытовые и производственные травмы, вызванные расплавленным металлом, горячим шлаком, пламенем, горячей водой и паром.

Термические ожоги паром и горячей водой ввиду ее химической индифферентности можно рассматривать как чисто термические повреждения. Повреждающее действие на роговицу оказывает даже вода, подогретая до 45 °С; при температуре воды 47 °С через 1—2 мин роговичный эпителий становится мутным, при 65 °С страдает строма, наблюдается отек роговичных пластинок, при 80 °С происходят отчетливые изменения в заднем эпителии роговицы, повреждается ткань радужки и хрусталика.

На производстве термические ожоги чаще вызываются горячим металлом. Температура попавшей в глаз капли или стружки металла обычно очень высокая и соответствует точке плавления: 280 °С — для олова, 330 °С — для свинца, 419 °С — для цинка, 960 °С — для серебра, 1083 °С — для меди, 1530 °С — для железа и т. п. Однако в связи с высокой теплопроводностью металла температура попавшей в глаз капли снижается. Между каплей расплавленного металла и поверхностью глаза образуется газообразная прослойка вследствие испарения слезы с поверхности роговицы и конъюнктивы в момент прикосновения горячей капли металла. Эта газообразная прослойка защищает ткани глаза и может несколько уменьшить повреждающее действие металла.

При термическом ожоге возникает очаг некроза клеток, окруженный участками паранекроза, расширяющимися и углубляющимися уже после того, как действие термического агента прекращено. Причиной прогрессирования поражения тканей является нарушение обменных процессов, вызванное потерей эпителиальных клеток, выбросом токсичных продуктов из обломков поврежденных клеток, возникновением новой антигенной структуры белковых молекул, подвергшихся термической денатурации. Это приводит к аутосенсибилизации.

Учитывая особое анатомо-физиологическое положение роговицы, отсутствие в ней кровеносных сосудов, приносящих к тканям необходимые для жизнедеятельности вещества и уносящих от них продукты распада, можно понять, что накопление токсичных продуктов после ожога роговицы бывает более интенсивным, чем после ожога кожи, и вторичное поражающее действие их имеет выраженный характер, несмотря на небольшую площадь поражения.

Кислотный ожог. Тяжесть ожога, вызванного кислотами, зависит от их концентрации и времени действия. Анионы некоторых кислот имеют выраженное сродство к белкам, вследствие чего поражающий эффект наблюдается при не столь уж низких значениях рН. Так, если повреждающее действие соляной кислоты проявляется при рН 2,5, то трихлоруксусная кислота, в состав молекулы которой входит анион с более высоким сродством к белку, поражает ткани при рН 4,5.

В течение 1 ч после ожога серной, соляной и азотной кислотами достаточно высокой концентрации (10— 30 %) на поверхности роговицы еще сохранен эпителий, но при этом он как бы фиксирован. При действии кислоты более высокой концентрации эпителий может оказаться частично поврежденным. В строме изменение роговичных клеток строго соответствует участку ожога, нарушение клеток заднего эпителия также ограничено. Через несколько часов процесс распространяется по поверхности и в глубину, поражаются новые, сохранившиеся вначале клетки, находившиеся в состоянии некробиоза.

Боуменова мембрана превращается в гомогенную массу. При воздействии кислоты высокой концентрации эти нарушения появляются через 8—24 ч после ожога и становятся необратимыми.

Щелочной ожог. Растворы щелочей оказывают непосредственное обжигающее действие на ткани глаза. Омыляя жиры и жироподобные вещества клеточных мембран, щелочи проникают в тело клетки, изменяют рН клеточного вещества, приводят к растворению (колликвации) белков, убивают клетку и проникают глубоко в ткани. При тяжелом ожоге глаза поражаются не только роговица и конъюнктива, но и внутренние оболочки переднего отдела глаза.

Из ожогов глаз щелочами наиболее часто наблюдаются ожоги гидратом окиси кальция (Са(ОН)2). По мнению многих авторов, катион Са2+ имеет особое сродство к белкам роговицы. Вступая во взаимодействие с белками роговицы, он образует Са-альбуминаты или Са-коллагенаты в виде очагов обызвествления в роговице.

23.4.1. Клинические проявления ожогов

Легкие ожоги. В большинстве случаев независимо от этиопатогенети-ческого фактора отмечается одинаковая клиническая картина поражения глаз: гиперемия и незначительный отек кожи век, явления раздражения глаза, гиперемия конъюнктивы и повреждение роговицы на большем или меньшем протяжении в виде дефектов эпителия, которые окрашиваются флюоресцеином.

В области эрозии в самых поверхностных слоях роговицы наблюдается небольшой отек, который бесследно исчезает по мере ее эпителизации. Чувствительность роговицы, как правило, незначительно снижена. Радужка и ресничное тело в процесс не вовлекаются.

Субъективные ощущения при легких ожогах глаз характеризуются светобоязнью, режущими болями в глазу и слезотечением. Снижение остроты зрения бывает небольшим, до нескольких десятых.

Легкие ожоги могут сочетаться с внедрением мелких инородных тел в конъюнктиву и роговицу (при взрыве пороха, карбида и т. д.). Течение таких ожогов благоприятное: через 4—6 дней воспалительный процесс в конъюнктиве заканчивается, дефекты в роговице эпителизируются, происходит восстановление зрительных функций и наступает полное выздоровление. Чувствительность роговицы также полностью восстанавливается. Однако возможны осложнения и при легких ожогах. Присоединение вторичной инфекции может привести к появлению инфильтратов в роговице и развитию воспалительной реакции в радужке. При этом наблюдается более длительное течение процесса.

Нередко отмечается неблагоприятное течение ожога паром. Начавшись как легкое повреждение, в последующем такой ожог характеризуется длительным, рецидивирующим течением и может закончиться значительным снижением зрения.

Ожоги средней тяжести. При ожогах средней тяжести (II степень) кожа век гиперемирована, отечна. На коже век образуются пузыри в результате скопления выпота между слоями эпидермиса. Веки могут быть настолько напряжены, что открыть их удается с трудом (с помощью ве-коподъемника). При асептическом течении ожога через 8—10 дней происходит эпителизация дефектов кожи за счет неповрежденного эпителия с периферии и эпителия, сохранившегося на участке ожога. Присоединение инфекции ведет к образованию рыхлых корочек, сплошь покрывающих веки. Заживление в этих случаях происходит медленнее, но, как правило, рубцов на коже не остается.

При ожогах средней тяжести конъюнктива отечная, бледная с участками поверхностного некроза. На поверхности конъюнктивы выпотевает фибрин, который рыхло склеивает веки с глазным яблоком. Тяжи фибрина можно легко расслоить стеклянной палочкой. В глубине свода конъюнктива обычно гиперемированная. В 1-е сутки после ожога происходит расширение капиллярных петель перилимбальных и цилиарных сосудов в результате вазомоторного пареза капиллярной сети. В связи с увеличением проницаемости капиллярных мембран развивается значительный отек конъюнктивы, что может привести к сдавливанию капиллярных петель и возникновению обширных участков ишемии конъюнктивы.

В первые часы после ожога эпителий роговицы рыхлый, в связи с чем он очень быстро отторгается, приводя к образованию эрозий. При биомикроскопии можно видеть, что отек располагается преимущественно в поверхностных слоях роговицы (рис. 23.16). Острота зрения значительно снижается. Чаще всего она составляет от нескольких сотых до одной-двух десятых и реже бывает выше. Больного беспокоят резкая светобоязнь, слезотечение, боли в глазу, которые проходят по мере ликвидации воспалительного процесса.

К осложнениям ожогов средней тяжести относятся инфильтраты роговицы, рецидивирующие эрозии, экссудативный иридоциклит. Внутриглазное давление, как правило, не повышается. В случае рационального проведения терапии исходы ожогов средней тяжести в подавляющем большинстве случаев благоприятны.

Поверхностные повреждения конъюнктивы заканчиваются полным восстановлением ее нормальной структуры через 1,5—2 нед. В роговице остаются незначительные поверхностные помутнения. При расположении в центре они могут привести к умеренно выраженному снижению остроты зрения.

В случае присоединения инфекции патологический процесс становится затяжным, создаются условия для развития соединительнотканных рубцов в роговице. В исходе образуются более грубые поверхностные помутнения, а в наиболее неблагоприятных случаях — васкуляризированные бельма, обусловливающие значительное снижение зрения.

Тяжелые и особо тяжелые ожоги. При тяжелых ожогах патологический процесс характеризуется глубокими нарушениями жизненных функций тканей глаза, а осложнения, вызванные этими нарушениями, нередко приводят к полной утрате зрительных функций и инвалидности больного. Клинически тяжелые ожоги проявляются необратимыми изменениями в виде некроза тканей глаза. Многие химические вещества, вызывая тяжелейшие ожоги конъюнктивы и роговицы, оказывают слабое воздействие на кожу (рис. 23.17). Даже наиболее активно действующие вещества (например, едкие щелочи, свежегашеная известь, аммиак и др.) обычно вызывают ожоги кожи не тяжелее II степени. Однако в ряде случаев при термических ожогах, ожогах концентрированными минеральными кислотами возможны глубокие поражения кожи век, при которых требуется более активная терапия, а иногда и оперативное вмешательство.

К тяжелым ожогам век относятся обширные поражения III степени, характерным признаком которых является образование темного струпа в результате коагуляционного некроза тканевого белка, резкого обезвоживания тканей и нарушения их жизнедеятельности. При ожогах III степени повреждаются все слои кожи, при IV поражаются также подлежащая клетчатка, мышцы, хрящ.

После ожога III степени всегда образуются деформирующие рубцы, которые могут быть более грубыми при инфицировании ожоговой раны и вялом течении процессов регенерации, формируется симблефарон (спайки века с глазом) различной степени выраженности (рис. 23.18). Еще более глубокие рубцы оставляют ожоги IV степени, при которых некроз распространяется на все слои века, иногда возможно даже обнажение костей орбиты.

Ограниченный ожог IV степени, занимающий небольшой участок, относится к тяжелым ожогам. При распространении поражения более чем на 1/2 площади век ожог считается особо тяжелым. Даже ограниченный ожог III или IV степени сопровождается выраженным отеком и гиперемией окружающих участков кожи, а иногда и всего лица.

Поражение конъюнктивы при тяжелых ожогах характеризуется обширной ишемией и наличием участков глубокого некроза. Конъюнктива представляется рыхлой безжизненной тканью, в которой видны только единичные темные сосуды; обычно процесс захватывает эписклеру.

Далеко не всегда сразу после травмы можно точно установить степень ожога и определить его прогноз. Иногда, например при ожогах некоторыми кислотами, тяжелое на первый взгляд поражение глаз может протекать вполне благоприятно, и уже через несколько дней такой ожог можно отнести к группе менее тяжелых повреждений, чем предполагалось в первый момент. Значительно чаше развитие ожогового процесса в глазу характеризуется нарастанием его тяжести, особенно в первые 3 нед после травмы. Проводим сводную таблицу симптомов поражения век и глаза, предложенную Н. А. Пучковской, по которой можно определить степень тяжести ожога (табл. 23.1).