Нужны доноры

11.3. Заболевания роговицы c.4

Краевые кератиты возникают при воспалительных заболеваниях век, конъюнктивы и мейбомиевых желез. Непосредственным толчком к развитию воспаления в роговице может быть микротравма или разрушающее действие токсинов конъюнктивального секрета. Существует предположение, что краевые инфильтраты и язвы возникают из-за нарушения питания роговицы (особенно у пожилых людей) вследствие сдавления краевой петлистой сети валиком отечной конъюнктивы глазного яблока.

При затянувшихся конъюнктивитах по краю роговицы сначала появляются едва заметные серые точки, которые быстро превращаются в узелки. При своевременном лечении они быстро рассасываются, не оставляя следа. В других случаях узелки сливаются в сплошной краевой полулунный инфильтрат, склонный к изъязвлению. Краевые язвы характеризуются обильной неоваскуляризацией от сосудов краевой петлистой сети, но, несмотря на это, они долго не заживают. После рубцевания иногда остаются довольно грубые помутнения, но они не оказывают влияния на функции глаза.

Лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания, в остальном оно такое же, как при других язвах роговицы.

Грибковые кератиты развиваются редко, их вызывают плесневые, лучистые и дрожжевые грибы. Заражение происходит после незначительных повреждений роговицы, чаще в сельской местности. Возможен перенос грибов из кожных очагов в глаз. Первые симптомы появляются быстро — уже на 2—3-й день после травмы. Воспалительный очаг чаще локализуется в поверхностных слоях.

В глубокие слои грибы могут проникнуть вместе с ранящим предметом. Если инородное тело в течение длительного периода времени остается в роговице, может развиться ползучая язва со всеми свойственными ей симптомами и последствиями.

В клинической картине грибковых поражений роговицы отмечаются характерные особенности. Уже на основании внешнего вида инфильтрата можно предположить грибковую природу заболевания. Субъективные симптомы и перикорнеальная инъекция сосудов выражены слабо при наличии довольно большого очага поражения в роговице. Характерна белая или желтоватая окраска очага воспаления, имеющего четкие грани цы. Поверхность его сухая, зона инфильтрации похожа на солевой инкрустат, иногда она бугристая или творожистая, как будто состоит из крупинок и слегка выступает над поверхностью роговицы. Очаг обычно окружен ограничительным валиком инфильтрации. Клиническая картина может быть как бы застывшей в течение нескольких дней или даже 1 — 2 нед. Однако изменения постепенно нарастают. Валик инфильтрации вокруг очага начинает разрушаться, ткань роговицы некротизируется. В это время весь белый сухого вида очаг может отделиться самостоятельно или легко снимается скребцом. Под ним открывается углубление, которое медленно эпителизируется, а впоследствии замещается бельмом. Для грибковых кератитов характерно отсутствие неоваскуляризации. Ползучие язвы грибковой природы обычно сочетаются с гипопионом. Возможны и перфорации роговицы с образованием грубого бельма, сращенного с радужкой, хотя это нехарактерно для грибкового кератита. В материале, полученном из очага воспаления, при микроскопическом исследовании обнаруживают плотное переплетение нитей плесневого или друзы лучистого гриба.

Несмотря на то что в типичных случаях клиническая картина грибкового кератита имеет довольно заметные особенности, достоверная этиологическая диагностика не всегда бывает простой, так как наряду с характерными наблюдаются и другие проявления грибкового кератита. Кроме того, грибы могут осложнить течение бактериального кератита в некротической стадии воспаления. Они хорошо размножаются в тканях, в которых слабо выражены окислительные процессы. В связи с этим при всех торпидно протекающих кератитах необходимо провести исследование некротического материала на наличие грибов. При подозрении на грибковый кератит стероиды не применяют, так как они активизируют рост грибов.Творожистый центральный участок в очаге воспаления удаляют скребцом, очищают дно и края острой ложечкой, затем тушируют 5 % спиртовым раствором йода. Удаленный материал подвергают исследованию.

При лечении грибковых кератитов назначают внутрь интраконазол или кетоконазол, нистатин или другие препараты, к которым чувствителен конкретный вид грибов. Местно используют инстилляции амфотерицина, нистатина, сульфадимизина и ак-тинолизата (при актиномикозе). Интраконазол назначают по 200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 21 дня. С целью предотвращения развития побочной инфекции применяют сульфаниламиды в каплях, глазные мази с антибиотиками. При длительном упорном течении грибковых кератитов с расположением очага воспаления в центральном отделе роговицы показана лечебная послойная кератопластика.

11.3.1.2. Эндогенные (глубокие) кератиты

Паренхиматозный кератит при врожденном сифилисе расценивают как позднее проявление общего заболевания. Кератит обычно развивается в возрасте от 6 до 20 лет, но известны случаи возникновения типичного паренхиматозного кератита и в раннем детстве, и в зрелом возрасте. В течение длительного периода времени глубокий стромальный кератит считали проявлением туберкулеза, и только с появлением методов серологической диагностики было установлено, что причина заболевания — врожденный сифилис. Почти у всех больных паренхиматозным кератитом (80—100 %) реакция Вассермана положительная. В настоящее время полную триаду симптомов врожденного сифилиса (паренхиматозный кератит, изменение передних зубов и глухота) обнаруживают редко, но всегда, кроме болезни глаз, выявляют какие-либо другие проявления основного заболевания: изменение костей черепа, носа, дряблость и складчатость кожи лица, гуммозные остеомиелиты, воспаления коленных суставов.

Что касается патогенеза этого заболевания, он также достаточно сложен. Известно, что основным звеном патогенеза сифилитического воспаления является васкулит, а в роговице нет сосудов. В настоящее время точно установлено, что паренхиматозный кератит у плода и новорожденного вызывают спирохеты, проникшие в роговицу в период внутриутробного развития, когда в ней имелись сосуды. Другой патогенез у позднего врожденного стромального кератита, развивающегося уже при отсутствии сосудов: это анафилактическая реакция роговицы.

В конце периода внутриутробного развития, когда редуцируются сосуды, происходит сенсибилизация ткани роговицы к продуктам распада спирохет. Вследствие этого в первые два десятилетия жизни при активизации врожденного сифилиса, когда в крови повышена концентрация продуктов распада спирохет, любой провоцирующий фактор (травма, простудные заболевания) приводит к развитию анафилактической реакции в роговице. Существуют и другие данные, свидетельствующие о том, что сифилитический кератит вызывается особой формой фильтрующихся спирохет.