Нужны доноры

11.3. Заболевания роговицы c.2

Вторая стадия воспалительного процесса в роговице — некроз тканей в центральной части инфильтрата, эрозирование и изъязвление поверхности. Течение процесса в этой стадии зависит от его этиологии, па-тогенности возбудителя, общего состояния организма, проводимого лечения и других факторов. В патогенезе кератитов важное значение имеет состояние общего и местного иммунитета. В одних случаях язва роговицы может ограничиваться зоной первичного поражения, в других — быстро распространяется в глубину и ширину и за несколько часов может расплавить всю роговицу. Дно язвы может быть чистым или покрыто гнойным экссудатом, края язвы — ровными или набухшими, инфильтрированными. Наличие одного подрытого края с нависающим козырьком свидетельствует о прогрессировании процесса в данном направлении.

По мере отторжения некротических масс очищаются дно и края язвы, наступает период регрессии, воспалительный процесс переходит в третью стадию: усиливается неоваскуляризация роговицы, края язвы сглаживаются, дно начинает выполняться белесой рубцовой тканью. Появление зеркального блеска свидетельствует о начале процесса эпи-телизации. Если нет уверенности в том, что эпителизация завершилась, на роговицу наносят каплю колларгола или флюоресцеина: дефекты эпителия приобретут коричневый или оранжевый цвет (рис. 11.8). Когда дефект полностью покрывается эпителием, лечебный режим постепенно сокращают.

Исходы кератитов неодинаковы. Существенное значение имеет глубина распространения воспалительного процесса. Поверхностные эрозии и инфильтраты, не доходящие до боуменовой оболочки, заживают, не оставляя следа. После заживления более глубоких инфильтратов образуются дефекты в виде фасеток разной величины и глубины. Дно их закрывается соединительнотканным рубцом разной степени плотности и глубины залегания. От локализации рубца зависит острота зрения. Любое помутнение в периферическом отделе роговицы не оказывает влияния на остроту зрения и является лишь косметическим дефектом. Центрально расположенные рубцы всегда вызывают снижение зрения. Различают три вида помутнений: облачко, пятно и бельмо.

Облачко (nubecula) — тонкое полупрозрачное ограниченное помутнение сероватого цвета, не видимое невооруженным глазом. Однако при расположении облачка точно по центру роговицы зрение незначительно Ухудшается (рис. 11.9, а).

Пятно (macula) — более плотное ограниченное помутнение беловатого цвета. Его видно при наружном осмотре. Такое помутнение приводит к значительному снижению остроты зрения (рис. 11.9, б).

Бельмо (leucoma) — плотный толстый непрозрачный рубец роговицы белого цвета. Он вызывает резкое снижение остроты зрения вплоть до полной утраты предметного зрения в зависимости от размеров бельма и соотношения его с площадью зрачка (рис. 11.9, в).

Глубокие язвы способны расплавить роговицу вплоть до внутренней эластической мембраны. Она остается прозрачной, но под действием внутриглазного давления выбухает вперед в виде пузырька (descemetocele; рис. 11.10). Такая грыжа десцеметовой оболочки не только является помехой для зрения, но и несет угрозу перфорации роговицы. Прободение язвы обычно завершается образованием грубого бельма, сращенного с радужкой (leucoma corneае adherens). При истечении внутриглазной жидкости радужка смещается к прободному отверстию и тампо нирует его. Передняя камера при этом сокращается или отсутствует. Сращения радужки с роговицей называют передними синехиями. В последствии они могут послужить причиной развития вторичной глаукомы. Если произошло ущемление радужки в перфорационном отверстии, она может мешать формированию плотного рубца, в результате чего образуется фистула роговой оболочки (рис. 11.11).

Под действием повышенного внутриглазного давления истонченные бельма, спаянные с радужной, могут растягиваться, образуя выпячивания над поверхностью роговицы (рис. 11.12) — стафиломы (staphyloma corneae).

Последствия кератитов становятся еще более тяжелыми, если воспалительный процесс переходит на склеру, радужку и цилиарное тело.

Классификация кератитов. Известно большое количество этиологических факторов возникновения кератитов. Выделяют две основные группы кератитов — экзогенные и эндогенные.






К экзогенным относят:

  • бактериальные, в том числе посттравматические и связанные с заболеваниями придатков глаза (конъюнктивы, век и слезных органов);
  • вирусные (аденовирусный эпидемический кератоконъюнкти-вит, трахоматозный паннус; см. главу 9);
  • грибковые (актиномикоз, аспергиллез).

В группу эндогенных кератитов относят:

  • инфекционные, вызванные специфическими инфекциями (сифилис, туберкулез, бруцеллез, малярия, лепра и др.);
  • вирусные (герпетические, эпидемический кератоконъюнктивит, коревые, оспенные);
  • нейрогенные (нейропаралитиче-ский, рецидивирующая эрозия роговицы);
  • авитаминозные и гиповитаминозные;
  • невыясненной этиологии (роза-цеакератит, рецидивирующая эрозия, нитчатый кератит).