Нужны доноры

16.2.4 Токсоплазмозный увеит

Токсоплазмозный увеит. Заболевание может быть врожденным и приобретенным. Процесс локализуется преимущественно в собственно сосудистой оболочке и протекает в виде хориоретинита. Течение увеита у маленьких детей почти незаметное. Заболевание выявляют при профилактических осмотрах и чаще в связи с развитием вторичного косоглазия. Характерным офтальмоскопическим признаком хориоидита при врожденном токсоплазмозе является поражение центральной части собственно сосудистой оболочки, сочетающееся с изменениями в сетчатке. При этом в области желтого пятна отмечается светлый очаг размером в 1/4— 1/2 диаметра диска зрительного нерва, а иногда и более. В острой стадии цвет этого очага желтовато-белый или беловато-коричневый. Центр очага проминирует в стекловидное тело, контуры его расплывчаты. Диск зрительного нерва гиперемирован, ткань его мутновата и слегка отечна. Постепенно в очаге развивается атрофическии процесс и зона поражения приобретает белую окраску, границы ее четкие, она окружена пигментом, в центре видны отдельные сосуды и глыбки пигмента (рис. 114). При остром течении токсоплазмозного увеита могут наблюдаться помутнения и экссудат в стекловидном теле, в результате чего образуются пролиферирующие тяжи и возникают небольшие кровоизлияния.

Рецидивы кровоизлияний свидетельствуют об активности процесса.

Хориоретинит может протекать в экссудативной форме с отслойкой сетчатки, в связи с чем его необходимо дифференцировать от ретинита Коатса. Следует отметить, что наряду с изменениями на глазном дне при токсоплазмозе нередко отмечаются и такая врожденная патология, как олигофрения, гидроцефалия, кальцификаты в мозге, злокачественная близорукость, птоз, микрофтальм, катаракта и лентиконус.

В связи со снижением остроты зрения рано возникают нистагм и косоглазие.

Приобретенный токсоплазмоз возникает у детей любого возраста, но чаще у дошкольников путем заражения их от больных домашних животных (кошки, собаки), а также голубей и др. Заражение может происходить алиментарным путем (мясо больных животных), а также передаваться больным человеком. Клиника приобретенного токсоплазмозного увеита в отличие от врожденного чаще характеризуется картиной панувеита, иногда даже с явлениями конъюнктивита и кератита.

Процесс, как правило, острый, односторонний, наблюдается повышение температуры тела. В некоторых случаях по типу приобретенного может протекать рецидив врожденного токсоплазмозного увеита.

Для диагностики врожденного и приобретенного токсоплаз-моза большое значение имеет правильно собранный анамнез, при этом обращают внимание на характер течения беременности и родов, наличие внеглазных заболеваний. С этой же целью применяют следующие лабораторные и лабораторно-клинические методы исследования: реакции связывания комплемента (РСК), флюоресцирующих антител (РФА), пассивной гемагглютинации (РПГА), микропреципитации в агаре, бласттрансформации (РБТ) лимфоцитов периферической крови под действием токсоплазмина.

Клинико-иммунологическими диагностическими реакциями являются кожно-аллергическая проба с токсоплазмином, а также очаговые пробы с внутрикожным и подконъюнктивальным введением токсоплазмина.

Лечение целесообразно проводить в три этапа. Вначале ликвидируют острый процесс, вызванный инвазией токсоплазм (хлоридин, сульфадимезин, фолиевая кислота, кортикостероиды), затем проводят специфическую гипосенсибилизацию (токсоплазминотерапия), после чего осуществляют стимулирующую и рассасывающую терапию (кислород, лидаза, дионин, витамины, папаин, лекозим, микродозы дексазона). Как правило, требуется проведение повторных курсов под контролем иммунологических реакций организма.

Профилактика врожденного токсоплазмоза заключается в лечении беременной женщины, у которой обнаружены положительные иммунологические реакции на токсоплазмоз.

Туберкулезные увеиты. Заболевание чаще встречаются у детей школьного возраста и у лиц более старшего возраста.

Туберкулезные иридоциклиты (передние туберкулезные увеиты) клинически проявляются слабым корнеальным синдромом и незначительной смешанной инъекцией глазного яблока. Болевых ощущений у детей чаще нет. В радужке, в области малого артериального круга, на фоне отечной и гиперемированной стромы могут обнаруживаться мелкие серовато-розовые узелки размером с просяное зерно, окруженные сосудами. По строению узелки являются истинными туберкулами. Сливаясь, онк могут образовать конглобированный туберкул. В дальнейшем реактивное воспаление в тканях вокруг туберкула приводит к образованию спаек, сращению и заращению зрачка.

При вовлечении в процесс ресничного тела появляются преципитаты. Эта форма заболевания - узелковые (гранулематозные) увеиты.

При диффузной форме гранулематозных увеитов воспаление носит пластический характер. Уже в самом начале заболевания видны крупные «сальные» преципитаты (рис. 115). На зрачковом крае радужки появляются и быстро исчезают «пушки», напоминающие хлопья ваты. Эта форма иридоциклита протекает более длительно и с частыми рецидивами.

На задней капсуле хрусталика и в передних отделах стекловидного тела появляются нежные помутнения, грубеет его структура. На глазном дне обнаруживают слабовыраженные явления папиллита (гиперемия диска зрительного нерва, некоторая стушеванность его контуров и расширение сосудов).

Негранулематозные туберкулезные увеиты развиваются в тех случаях, когда туберкулезные микобактерии попадают на сосудистую оболочку глазного яблока с хорошо сформированным иммунитетом, чаще у взрослых. В тканях глаза происходит разрушение бактерий, и продукты их распада обусловливают повышенную тканевую чувствительность. Повторное попадание микобактерии вызывает аллергическую реакцию. Глазной процесс при этом характеризуется незначительной перикорнеальной инъекцией, гиперемией радужки, «запотелостью» эндотелия и образованием отдельных преципитатов на роговице. В ряде случаев на радужке вблизи ее малого круга кровообращения появляются так называемые летучие узелки. Они имеют округлую форму, сероватый цвет, сравнительно быстро исчезают и не оставляют после себя никакого следа. Нередко на первый план выступают помутнения задней капсулы хрусталика и стекловидного тела. Внутриглазное давление то повышается, то снижается, что связано с накоплением и резорбцией экссудата в углу передней камеры. Гистологически процесс носит характер неспецифического воспаления. Заболевание протекает вяло, длительно, с ремиссиями и обострениями. Помутнения в стекловидном теле и хрусталике прогрессируют, не рассасываются и острота зрения резко снижается.

Следовательно, для туберкулезных передних увеитов (иридоциклитов) наиболее характерны незаметное начало, вялое хроническое течение, чаще поражение одного глаза, обострения и рецидивы, незначительные явления раздражения, появление новообразованных сосудов в радужке, возникновение «пушков» на зрачковом крае радужки и «летучих» узелков в области ее малого круга кровообращения, «сальные» преципитаты на эндотелии роговицы, выраженная экссудация, широкие и мощные задние спайки радужки, массивные помутнения в стекловидном теле, нередко поражения роговицы, склеры и хрусталика. Всегда отмечается снижение остроты зрения.

Туберкулезные хориоидиты (задние туберкулезные увеиты) протекают в виде конглобированного туберкула, милиар-ного хориоидита, рассеянного хориоидита.